近日，小麦研究所许强教授团队在N1级指数期刊Nature Communications在线发表了题为《锌指结构E3泛素连接酶TaPIR1靶定并降解TaHRP1以抑制叶绿体功能》（“The RING-finger ubiquitin E3 ligase TaPIR1 targets TaHRP1 for degradation to suppress chloroplast function”）的研究论文。已毕业硕士张荣蓉和在读博士吴郁为论文共同第一作者，许强教授、魏育明教授和西北农林科技大学王晓杰教授为该论文的共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、四川省自然科学基金、西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室自由探索项目等的资助。

由条形柄锈菌（小麦专化型）引起的小麦条锈病严重威胁我国小麦生产安全。利用抗病基因选育抗性品种是防治条锈病最经济、有效的措施。然而，由于条锈菌毒性频繁变异导致品种抗性不断“丧失”。因此，深入解析小麦抗/感条锈病分子免疫机制，寻求持久抗病新途径，将为作物抗性精准改良提供重要的理论依据。

我校团队研究发现，通过敲除小麦E3泛素连接酶TaPIR1基因，显著提高了小麦抗条锈病，证实了TaPIR1负调控小麦抗条锈病的作用。通过酵母双杂交系统等方法鉴定到一个TaPIR1相互作用蛋白—非典型转录因子TaHRP1，体内体外泛素化与降解实验明确了TaHRP1第131和136位赖氨酸被TaPIR1泛素化后通过泛素/26S蛋白酶体途径降解。小麦上敲除TaHRP1减弱了小麦对条锈病的抗性；而过表达TaHRP1提高了植物体内活性氧水平，并增强了小麦抗条锈病。利用DAP-seq等实验证实，转录因子TaHRP1结合PhANGs启动子区域AAGAGG基序并增强PhANGs的表达，过表达PhANGs基因或TaHRP1诱导了叶绿体活性氧的积累。

综上，该研究揭示了E3泛素连接酶TaPIR1介导的泛素化和TaHRP1的降解改变了PhANGs的表达，破坏了叶绿体的功能，从而增加了小麦感条锈病的作用机理。这一研究为深入解析植物如何利用叶绿体和细胞核协同感知抵抗病原物入侵、建立免疫防御体系奠定了基础。

小麦-条锈菌相互作用中TaPIR1-TaHRP1级联作用的工作模式图